Die AKD entsteht durch die toxische Wirkung von Alkohol und seinem Hauptabbauprodukt Azetaldehyd. Zusätzlich spielt ein durch Fehlernährung verursachter Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) eine entscheidende Rolle. Die AKD betrifft in erster Linie die Purkinjezellen der Kleinhirnrinde des Kleinhirnvorderlappens.
Beschwerdebild (Symptome)
Hauptsymptom der AKD ist ein ataktischer Gang mit Fallneigung, der auch in Phasen von Nüchternheit vorhanden ist. Hoch charakteristisch für die AKD ist eine ausgeprägte Stand- und Gangataxie mit einem oft rhythmischen 3 Hz-Schwanken des Rumpfes nach vorne und hinten. Andere Zeichen einer zerebellären Störung wie Ataxie der Arm- und Beinbewegungen, Störungen der Okulomotorik und ataktische Sprechstörungen sind meist vergleichsweise mild oder fehlen ganz.
Verlauf/Prognose
Die AKD kommt vor allem bei Männern im mittleren Lebensalter vor. Sie verläuft entweder rasch innerhalb von Wochen und Monaten oder langsam fortschreitend über Jahre. Entscheidend für die Prognose ist der weitere Alkoholkonsum. Bei vollständigem Alkoholverzicht kann es zu einer deutlichen Besserung kommen, während sich AKD-Patienten, die weiter Alkohol trinken, kontinuierlich verschlechtern.
Therapeutische Besonderheiten
Außer der Erhebung von Krankengeschichte und Beobachtung des Patienten deuten eine Erhöhung der Leberwerte, des mittleren Erythrozytenvolumens (MCV) im Blutbild und des Carbonyl-defizienten Transferrins (CDT) auf eine Alkoholkrankheit hin. Die MRT zeigt eine Schrumpfung des Kleinhirns, die im Bereich des Vorderlappens betont ist. Wie kann man die AKD behandeln? Eine Behandlung der Alkoholkrankheit mit dauerndem vollständigem Verzicht auf Alkohol ist die wirksamste therapeutische Maßnahme. Zusätzlich sollte Vitamin B1 (Thiamin) verabreicht werden.